COUP DE CHALEUR

Le « coup de chaleur » est un trouble potentiellement grave de la balance thermogénèse – thermolyse « constituée lorsque la température corporelle centrale monte à plus de 40°C voire 42° C. Elle est associée à des troubles de la conscience (délire, conculsion,perte de connaissance, coma…).

Le coup de chaleur habituel -traité ici – survient à la suite de l’exposition à une température externe élevée.
Plus rare est le le coup de chaleur « interne » qui survient à la suite d’un exercice musculaire intense (sans relation avec la température ambiante) voire un syndrome infectieux fébrile type convulsion hyperthermique du nourrisson [Lire]

Le coup de chaleur touche surtout les personnes âgées, les enfants et peut entrainer le décès du patient quelque soit son âge

DEFINITION

Le coup de chaleur est défini par un accroissement de la température corporelle centrale (fièvre) associé à une altération de la conscience ( coma, délire ou convulsions), en conséquence d’une exposition à une température ambiante élevée

L’hyperthermie survient donc lorsque le gain de température dépasse les mécanismes de dissipation de la chaleur aboutissant ainsi au syndrome de défaillance multiviscérale voire au décès. Les survivants au coup de chaleur s’en sortent souvent avec des séquelles neurologiques.
En 1987, à la Mecque, sur 2000 cas de coup de chaleur rapportés, 1000 ont été mortels.

PHYSIOPATHOLOGIE DU COUP DE CHALEUR

Il semble de plus en plus certain qu’un syndrome inflammatoire soit impliqué (SIRS – Systemic Inflammatory Related Syndrom) en plus des lésions tissulaires directement liées à l’hyperthermie

La thermorégulation corporelle est dirigée par une zone de l’hypothalamus antérieur et de récepteurs thermosensitifs localisés au niveau de la peau et des muscles lui communiquant les signaux de chaleur. Des altérations de l’hypothalamus et/ou des libérations d’endotoxines, de cytokines ont été évoqués
3 mécanismes de contrôle de température sont alors activés:
—- 1- une vasodilatation (avec rougeur cutanée
—- 2- une sudation qui n’existe généralement plus dans le coup de chaleur
—- 3- une diminution de la production de chaleur

SEMIOLOGIE

Signes d’alerte : Asthénie physique ou psychique, céphalées, nausées, dyspepsie, irritabilité, insomnie
Accidents sérieux : Malaise avec ou sans perte de connaissance, pâleur, déshydratation (soif, tachycardie, pincement tensionnel).
Accidents graves : Hyperthermie maligne (> 41°C), avec signes neuropsychiques majeurs, sécheresse brûlante de la peau.

Le diagnostic de coup de chaleur repose sur l’association de trois critères:

• Une exposition à une atmosphère chaude (et souvent humide car le degré hygrométrique élevé perturbe l’évaporation sudorale)
• L’hyperthermie centrale (fièvre). La température rectale est généralement supérieure à 42°C.
  Le coup de chaleur est typiquement associé à une tachycardie et une tachypnée.
• Une altération du système nerveux central. L’encéphalopathie est souvent d’installation brutale (plus de 70% des cas) et peut évoluer jusqu’au coma (40% des cas). La stupeur et le délire associé ou non à des convulsions sont possibles. Le déficit focal est rare.
  Des signes cliniques d’état de choc sont retrouvés dans 1/4 des cas alors que 10% des patients requièrent l’intubation et la ventilation mécanique.
  Dans certains cas l’installation du coup de chaleur peut être graduelle (plusieurs heures) annoncée par des symptômes non spécifiques comme des nausées, des vomissements, des céphalées et une confusion mentale.

  A noter également :

• La peau des patients victimes du coup du chaleur classique est chaude et sèche alors que les patients qui ont un coup de chaleur par activité physique peuvent avoir une sudation profuse.
• Les vomissements et la diarrhée sont possibles.

BIOLOGIE

• Hyperleucocytose à neutrophiles modérée
• Thrombocytopénie ou bien un taux de plaquettes normal.
• L’examen du LCR est en général normal.
• Alcalose respiratoire
• Acidose métabolique dans 60% des cas
• Hypophosphatémie et hyperglycémie sont les troubles métaboliques les plus fréquents; les autres électrolytes ne sont généralement pas modifiés.
• une insuffisance rénale
• Profil hépatique peu altéré
• Bilan de coagulation peu altéré
• CPK sont légèrement augmentés sans rhabdomyolyse manifeste
• Hypoxémie sans lésion pulmonaire évidente est possible, . Ceci contraste avec le coup de chaleur exceptionnel ou il y a généralement une hyperkaliémie, une hyperphosphatémie, un hypocalcémie, une acidose lactique, une insuffisance rénale et une hypoglycémie.

TRAITEMENT

Il ne conçoit qu’en milieu hospitalier voire en service de réanimation.
L’essentiel du traitement est le refroidissement rapide associé à l’équilibre hémodynamique et ionique . Les techniques de refroidissement se basent sur deux principes pour la dissipation de la chaleur:
—- Par immersion du patient dans une eau glacée.
—- Par humidification répétée de la peau du patient et le dessèchement de la peau à la température ambiante.(Plus pratique, plus confortable et probablement plus efficace)

Malgré un traitement qui permet le refroidissement de l’organisme et le retour à des températures normales, 25% des patients évolueront vers un syndrome de défaillance multiviscérale défini par l’association de troubles neurologiques (Glasgow coma scale > 15), hépatiques (bilirubine > 30µmol/L), hématologiques (taux de plaquettes > 100000), respiratoires (nécessité de ventilation artificielle) et rénaux (créatinine > 200µmol/L). Un syndrome de détresse respiratoire aiguë a été observé par certain auteurs.

Aucun traitement pharmacologique n’a montré son efficacité dans cette pathologie (y compris le le dantrolène.
Une étude contrôlée randomisée n’a pas montré d’effets bénéfiques du traitement par le dantrolène.
Seules les mesures symptomatiques générales sont indispensables

PREVENTION.

En particulier chez les personnes a risques (nourrissons, personnes âgées, femme enceinte, personnes de sante fragile (cardiaques, asthmatique), la prévention repose sur des actions de bon sens

• Eviter les zones et les périodes de la journée les plus chaudes (12h-15h. voire 10h-16h)
• Toujours porter un chapeau ou une casquette et privilégier les vêtements amples
• Boire en quantité suffisante sans attendre d’avoir soif; de l’eau juste fraiche (pas glacée)
• Eviter tout facteur de thermogénèse supplémentaires comme les activités physiques… et sexuelles surtout diurnes
• Faciliter la thermolyse (vêtements, ventilation, humidification cutanée, climatisation, etc..)
• Lors des voyages, acclimater son organisme (quelques jours) et montée progressive des activités physiques.
• Eviter les boissons alcoolisées

NB NB NB
L’Institut de veille sanitaire informe d’une probable augmentation chez les personnes âgées de pathologies témoignant d’effets différés de la canicule.
Il s’agit de

• troubles cardiovasculaires (maladie thrombo-embolique, insuffisance cardiaque avec oedème pulmonaire),
• de troubles métaboliques suite à une réhydratation importante sans apport concomitant de sel,
• d’infections urinaires,
• de troubles du comportement,
• voire de décompensation psychiatrique.

La vigilance reste de mise dans l’entourage des personnes âgées (notamment polymédicamentées), même après disparition des fortes chaleurs.

CAS CLINIQUE

Coup de chaleur fatal par défaut d’acclimatation tropicale

http://medecinetropicale.free.fr/cours/coupchaleur.htm
Gaüzère B-A, Lavigne Th., Paganin F., Bourdé A, Blanc Ph.
Service de Réanimation, C.H.D. Félix Guyon. 97405 Saint-Denis. Réunion.

En milieu tropical, l’activité physique même modérée, expose l’individu non acclimaté, au coup de chaleur.
Le 29 mars 1996 (été austral), un homme de 35 ans, couvreur, présente une perte de connaissance brutale sur les lieux de son travail (toiture plate). A la prise en charge, le SAMU 974 note des convulsions généralisées, un collapsus cardio-vasculaire (PA 70/30 mmHg, tachycardie sinusale à 160 bpm), une température corporelle supérieure à 42°C.
En réanimation, le diagnostic de coup de chaleur est porté, l’examen retrouve un score de Glasgow égal à 3, un collapsus (PVC 2 cm d’eau), une oligo-hématurie, des hémorragies diffuses (points de ponction, épistaxis), des phlyctènes dorsales, des téguments secs et gris.
La TDM cérébrale est normale.

Le bilan biologique objective: un ionogramme normal, une insuffisance rénale: créatininémie: 289 µmol/L, une rhabdomyolyse modérée: CPK 3500, LDH 3600, hypophosphorémie, une cytolyse hépatique: ASAT Nx5, des troubles de coagulation majeurs: TP<10%, facteur V: 1%, fibrinogène <à 0,5, pdf 320, éthanol positif, plaquettes normales, une acidose métabolique modérée. Le traitement associe: ventilation, refroidissement par hémofiltration continue, glaçage, Dantrolène, transfusion de fibrinogène, de plasma frais congelé, remplissage vasculaire et amines vasopressives. Le décès survient à H4, dans un tableau de faillite multiviscérale (IGS 1=33). Conclusion: La phase d'acclimatation au climat tropical (7 à 14 jours) doit être respectée: boissons abondantes, abstention de boissons alcoolisées, port de vêtements amples et coiffure, montée en charge progressive des activités physiques, sous peine d'accident grave.